通常认为近视的发生发展的一个重要机制是睫状肌的持续收缩，引起紧张或痉挛，并使脉络膜延长，血容量减少，继发营养不良和萎缩，进一步导致巩膜变形，眼球后极延长。因此通过药物缓解或者麻痹睫状肌成为控制近视进展的一个重要课题。

    最有效和常用的药物是阿托品，它麻痹睫状肌作用强，持续时间久，而且有研究认为阿托品可以抑制促使巩膜生长的因子，抑制巩膜成纤维细胞的生长。其他常用的类似药物有环戊通、后马托品和托吡卡胺等，但共同的缺点是瞳孔散大畏光、近视力下降，而且研究显示环戊通抑制近视进展的作用弱于阿托品 。Kennedy在1995年通过病例对照研究发现局部滴用阿托品可以有统计学意义地减缓近视的发展。台湾近期一个双盲临床随机对照试验发现，配合多焦眼镜，阿托品可以明显抑制近视进展，眼轴变长明显减慢。因为在同一研究中单独多焦眼镜不能阻止近视进展，因此认为是阿托品抑制了近视进展，这与其他学者近期的研究结果类似。另有学者认为阿托品对进行性近视无明显作用，而且即使有效，但阿托品长期使用的副作用和耐受性，因此还不能做为常规的控制近视进展的药物。

    眼压在近视的发生发展的作用还存在很多争议，有学者认为持续调节导致的睫状肌痉挛使脉络膜受到牵拉，导致眼球充血，血管受压，随后眼压升高，升高的眼压作用于薄弱的后巩膜导致眼轴变长。但也有学者认为近视与眼压无关，并指出高度近视既非高眼压的原因，也不是高眼压的结果。Jensen在一个随机临床对照研究中观察了应用β阻滞剂－噻吗心安对近视进展的作用，发现2年后眼压明显降低，但在阻止近视进展上未见明显作用。

    其他药物包括根据动物试验结果推断出对近视进展有抑制作用的多巴胺类拮抗剂－阿朴吗啡（apomorphine）。目前尚未应用于人类的报道。